新型表觀遺傳編輯工具：賦能基因沉默，精準、可逆、開箱即用

1‌、精準性‌： 僅作用於DNA水平，不改變基因組序列，且對非編碼區
、編碼區等傳統方法難以定位的複雜遺傳位點均適用。‌‌ 2

、可逆性： 通過抑製轉錄起始而非RNA降解，沉默效果更強。且通常在14天內可恢複基因表達，不留下遺傳印記。‌ 3
、適用性‌： 可針對mRNA
、microRNA等不同類型基因
，脫靶風險低於RNAi技術。‌常用於複雜遺傳位點功能解析
、疾病模型構建及基因調控通路研究。

Epi™ Editor-Long和Epi™ Editor-Mt優選CpG Methyltranferase和Repressor結構域
，實現DNA和組蛋白的雙重表觀遺傳修飾，介導基因的長期或短期沉默。Epi™ Editor通過sgRNA的引導，可精準定位到基因調控元件（如啟動子、增強子）
，在不改變DNA序列的情況下，通過DNA和組蛋白的甲基化修飾
，阻止轉錄轉錄因子、RNA聚合酶等結合，抑製或下調基因轉錄。

● g10為Promoter區域靶點

，254rev、332forw
、427forw
、579rev為Enhancer區域CTCF位點靶點
； ● 用Epi™ Editor-Mte轉染SNU-182、Hep3B2.1-7或HepG2； ● HCC細胞係代表三種主要HCC腫瘤亞型中的兩種
，S1和S2，它們與HCC患者更具侵襲性的表型和更高的早期複發風險相關。在這些細胞係中

，c-MYC的敲低與體外和體內活力的喪失有關； 〇 S1亞型的特征是TGF-β異常激活WNT信號通路
，導致MYC過表達（SNU-182）； 〇 S2亞型的特征是增殖基因特征以及MYC和AKT的激活（Hep3B和HepG2）

； ● Epi™ Editor-Mte靶點無論在Promoter區域或Enhancer區域，均能有效抑製所有肝癌細胞係的c-MYC表達。