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WGBS項目文章 | CDD:幽門螺杆菌通過HNF4A高甲基化沉默驅動胃癌發生的分子圖譜
表觀生物為此提供WGBS服務
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Cell Rep Med | DDX5超級增強子驅動鼻咽癌血管生成擬態形成:揭示抗血管生成治療耐藥新機製
表觀生物為此提供GRO-seq、ATAC-seq、HiChIP服務
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項目文章 | Cell:徐醫大首篇,呂淩教授團隊發現腫瘤產生的氨通過調節性T細胞代謝導致免疫抑製和治療耐藥
表觀生物為此提供Ribo-seq、RNA-seq服務
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超級增強子項目 | SE驅動的lncRNA UNC5B-AS1通過調控乳酸化抑製肺動脈平滑肌細胞炎症表型轉換
研究揭示了受超增強子調控的IncRNA UNC5B-AS1在缺氧時表達下調,通過減弱線粒體功能並增強糖酵解介導的組蛋白乳酸化,驅動肺動脈平滑肌細胞向炎症表型轉換,而補充該RNA片段可有效緩解肺動脈高壓進程
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客戶文章 | Cancer Res(IF 16.6):SETD8通過調控線粒體穩態維持t(8;21)急性髓係白血病幹細胞功能
表觀生物為此提供CUT&Tag和ATAC-seq服務。
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多組學項目文章 | Adv Sci:Ythdc1-p300-Klf5複合物介導的高爾基體功能障礙促進主動脈瘤進展
表觀生物為此提供ATAC-seq、 HiChiP、 GRO-seq
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m7G項目文章 | IF 20.6 中大附一團隊揭示METTL1介導m7G修飾通過CTSB促進類風濕關節炎滑膜侵襲的分子機製
該研究首次揭示類風濕關節炎患者滑膜中METTL1表達升高,通過介導CTSB(組織蛋白酶B)mRNA內部m7G甲基化修飾增強其翻譯效率,進而促進滑膜成纖維樣細胞遷移和侵襲能力,驅動關節破壞
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MeRIP-seq項目文章 | FTO驅動狼瘡致病B細胞形成(IF 14.6)、胰腺癌疼痛抑鬱共病表觀新機製(IF 15.0)
我們精選兩篇近期客戶發表的高分文章,分別是從METTL14和FTO切入的,下麵就看下這兩篇文章都做了什麼,發現什麼:
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客戶成果刊登Nature | 北大伊成器/陳鵬團隊合作開發全新RNA密碼子擴展策略
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客戶文章 | CDD:NAT10通過ac4C修飾ETS2 mRNA驅動巨噬細胞炎症及心髒損傷新機製
NAT10(N-乙酰轉移酶10)是目前已知的唯一真核生物ac4C writer(寫入酶),它可以催化mRNA的ac4C修飾從而提高mRNA的穩定性和翻譯效率 。然而,NAT10在巨噬細胞炎症激活中的具體功能,以及其如何通過ac4C修飾調控膿毒症引起的心髒損傷,仍有待深入探索。
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